La enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda patología neurológica degenerativa más común, luego de la enfermedad de Alzheimer. Afecta sobre todo a individuos mayores de 50 años. El sustrato patológico de la enfermedad es la falta de dopamina en los circuitos de los núcleos de la base. Esto produce alteraciones del movimientos que clínicamente se manifiestan con temblor, rigidez y bradicinesia. El 89% de los usuarios que padecen esta enfermedad tienen alteraciones de la función laríngea.
Los trastornos deglutorios afectan hasta el 50% de los usuarios desde el comienzo de la enfermedad y puede afectar hasta el 90% en los estadios avanzados. Un metaanálisis mostró que 1 de cada 3 usuarios revelaban trastornos deglutorios subjetivos cuando se los interrogaba. El número aumento a 4 de cada 5 usuarios cuando la deglución era evaluada formalmente. Si se toma en cuenta que la neumonía constituye la primera causa de muerte en usuarios con EP, es importante la correcta evaluación aun cuando no refieran trastornos deglutorios subjetivos al interrogatorio. Uno de los primeros estudios radiográficos efectuados en la década del 60 describe que estos usuarios presentan temblor en reposo que cede con el disparo deglutorio y especial dificultad para la formación del bolo alimenticio.
La disminución de la excursión del complejo hiolaríngeo es una de las principales causas de disfagia en estos usuarios. La disfagia suele manifestarse con alteraciones de la fase oral por dificultad para los movimientos bucolinguales que conlleva a deglución fragmentada y paso prematuro del bolo a la faringe. Las alteraciones del peristaltismo faringoesofágico originan retención de alimento en la faringe, lo cual incrementa el riesgo de aspiración.
Hasta el 70% de los usuarios pueden padecer sialorrea debido a la pérdida de la capacidad deglutoria automática secundaria hipocinesia. Se agrava la situación con el uso de determinados fármacos, especialmente los neurolépticos, para el tratamiento de síntomas neuropsiquiátricos. Los usuarios con EP tienen un tórax rígido y por lo tanto una disminución de la capacidad pulmonar total. Esto trae aparejado una reducción en la presión subglótica como mecanismo de defensa de la vía aérea superior.
Los trastornos deglutorios varían con la medicación antiparkinsoniana (L-Dopa, agonistas dopaminérgicos). Así es que estos usuarios pueden mejorar con el efecto pleno de la medicación o empeorar por movimientos anormales hipercinéticos asociados a la enfermedad como discinesias y distonías craneocervicales.
En estos usuarios se observan alteraciones en las tres fases de la deglución:
- Fase oral: Presentan un movimiento lingual típico, repetitivo, de rotación y desplazamiento anteroposterior en la tentativa de empujar el bolo alimenticio hacia la zona posterior de la boca. La rigidez en la musculatura del piso de la boca provoca que el descenso del dorso de la lengua no se realice de manera completa, lo que dificulta el descenso del bolo alimenticio.
- Fase faríngea: Los trastornos más comunes son el peristaltismo reducido con acumulación de residuos en valléculas y senos piriformes, sobre todo para dietas muy espesas. Pueden demostrar deglución incompleta con permanencia de glotis abierta y poseen penetración laríngea de residuos postdeglutorios. Existe una falta de coordinación del cierre de la glotis y apertura del EES.
- Fase esofágica: Se observa reducción del peristaltismo con descenso lento del bolo alimenticio.
La EP debe diferenciarse de una serie de trastornos semejantes, que se conocen como parkinsonismos (parálisis supranuclear progresiva, atrofia multisistémica, degeneración corticobasal y secundario a fármacos, entre otros) y pueden cursar con alteraciones deglutorias en algún momento de su evolución.